Основы реанимации хирургия кратко. Анестезиология и реаниматология. Варианты методики сердечно-легочной реанимации

Реаниматология: основные понятия

Жизнь и смерть - два важнейших философских понятия, определяющих существование организма и его взаимодействие с внешней средой. В процессе жизнедеятельности человеческого организма существуют три состояния: здоровье, болезнь и критическое (терминальное) состояние.

Терминальное состояние - критическое состояние пациента, при котором возникает комплекс нарушений регуляции жизненно важных функций организма с характерными общими синдромами и органными расстройствами, представляет непосредственную угрозу жизни и является начальной стадией танатогенеза.

Нарушение регуляций жизненно важных функций. Происходит повреждение не только центральных регулирующих механизмов (нервные и гуморальные), но и местных (действие гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, гистамина, серотонина, системы цАМФ).

Общие синдромы. Наблюдают синдромы, характерные для любого терминального состояния: нарушение реологических свойств крови, метаболизма, гиповолемия, коагулопатия.

Органные расстройства. Возникает острая функциональная недостаточность надпочечников, лёгких, мозга, кровообращения, печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Каждое из перечисленных расстройств выражено в различной степени, но если какая-то специфическая патология привела к развитию терминального состояния, элементы указанных расстройств существуют всегда, поэтому любое терминальное состояние следует рассматривать как полиорганную недостаточность.

При терминальном состоянии только «спасательный круг» в виде интенсивной терапии и реанимационных мероприятий может остановить процесс танатогенеза (физиологические механизмы умирания).

Интенсивная терапия - комплекс методов коррекции и временного замещения функций жизненно важных органов и систем организма больного.

При терминальном состоянии интенсивность лечения предельно высока. Необходимо постоянное наблюдение за параметрами основ-

ных жизненно важных систем (ЧСС, АД, частота дыхательных движений, сознание, рефлексы, ЭКГ, газы крови) и применение сложных методов лечения, быстро сменяющих друг друга или выполняющихся одновременно (катетеризация центральных вен, постоянная инфузионная терапия, интубация, проведение ИВЛ, санация трахеобронхиального дерева, переливание компонентов и препаратов крови).

Наиболее сложные и интенсивные методы лечения применяют в тех случаях, когда процесс танатогенеза достигает своего апогея: остановка сердца больного. Речь идёт не только о лечении, но и об оживлении.

Реанимация (оживление организма) - интенсивная терапия при остановке кровообращения и дыхания.

Изучением умирания организма и разработкой методов его оживления занимается наука реаниматология.

Реаниматология (re - вновь, animare - оживлять) - наука о закономерностях угасания жизни, принципах оживления организма, профилактике и лечении терминальных состояний.

Со времён Гиппократа и до XX века справедливо было мнение, что бороться за жизнь больного надо до его последнего вдоха, последнего удара сердца. После прекращения сердечной деятельности - в со- стоянии клинической смерти - надо бороться за жизнь пациента.

Основные параметры жизненно важных функций

В реаниматологии крайне важен фактор времени, поэтому имеет смысл предельно упростить обследование больного. Кроме того, для решения реанимационных задач необходимо выяснить принципиальные изменения в жизненно важных системах организма пациента: ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной. Изучение их состояния можно разделить на две группы:

Оценка на догоспитальном этапе (без специального оборудования);

Оценка на специализированном этапе.

Оценка на догоспитальном этапе

В реаниматологии необходимо определение следующих параметров основных жизненно важных систем организма:

ЦНС:

Наличие сознания и степень его угнетения;

Состояние зрачков (диаметр, реакция на свет);

Сохранность рефлексов (наиболее простой - роговичный).

Сердечно-сосудистая система:

Цвет кожных покровов;

Наличие и характер пульса на периферических артериях (a. radialis);

Наличие и величина АД;

Наличие пульса на центральных артериях (a. carotis, a. femoralis - аналогично точкам их прижатия при временной остановке кровотечения);

Наличие тонов сердца.

Дыхательная система:

Наличие спонтанного дыхания;

Частота, ритмичность и глубина дыхания.

Оценка на специализированном этапе

Оценка на специализированном этапе включает все параметры догоспитального этапа, но при этом их дополняют данными инстру- ментальных методов диагностики. Чаще используют метод мониторирования, включающий:

ЭКГ;

Исследование газов крови (О 2 , СО 2);

Электроэнцефалографию;

Постоянное измерение АД, контроль ЦВД;

Специальные методы диагностики (выяснение причины развития терминального состояния).

Шок

Это тяжёлое состояние больного, наиболее близкое к терминальному, в переводе shock - удар. В быту мы часто используем этот термин, подразумевая прежде всего нервное, душевное потрясение. В медицине шок - действительно «удар по организму больного», при- водящий не только к каким-то конкретным нарушениям в функциях отдельных органов, а сопровождающийся общими расстройствами вне зависимости от точки приложения повреждающего фактора. Пожалуй, нет в медицине ни одного синдрома, с которым бы так давно было знакомо человечество. Клиническую картину шока описал ещё Амбруаз Паре. Термин «шок» при описании симптомов тяжёлой трав-

мы ввёл ещё в начале XVI века французский врач-консультант армии Людовика XV Ле Дран, он же предложил простейшие методы лечения шока: согревание, покой, алкоголь и опий. Шок нужно отличать от обморока и коллапса.

Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания, связанная с недостаточным кровоснабжением головного мозга.

Снижение мозгового кровотока при обмороке связано с кратковременным спазмом церебральных сосудов в ответ на психо-эмоциональный раздражитель (испуг, боль, вид крови), духоту и др. К обморокам склонны женщины с артериальной гипотензией, анемией, неуравновешенной нервной системой. Длительность обморока обычно от нескольких секунд до нескольких минут без каких-либо последствий в виде расстройства сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.

Коллапс - быстрое падение АД в связи с внезапной сердечной слабостью или уменьшением тонуса сосудистой стенки.

В отличие от шока, при коллапсе первична реакция на различные факторы (кровотечение, интоксикация и др.) со стороны сердечнососудистой системы, изменения в которой схожи с таковыми при шоке, но без выраженных изменений со стороны других органов. Ликвидация причины коллапса приводит к быстрому восстановлению всех функций организма. При шоке, в отличие от обморока и коллапса, происходит прогрессирующее снижение всех жизненных функций организма. Существует множество определений шока, как общих и простых, так и очень сложных, отражающих патогенетические механизмы процесса. Оптимальным авторы считают следующее.

Шок - остро возникшее тяжёлое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью всех его систем, обусловленное критическим снижением кровотока в тканях.

Классификация, патогенез

По причине возникновения шок может быть травматическим (механическая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма), геморрагическим, операционным, кардиогенным, септическим, ана- филактическим. Наиболее целесообразно деление шока на виды с учётом патогенеза происходящих в организме изменений (рис. 8-1). С этой точки зрения выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический и анафилактический шок. При каждом из этих видов шока происходят специфические изменения.

Рис. 8-1. Основные виды шока

Гиповолемический шок

Циркуляторная система организма состоит из трёх основных частей: сердце, сосуды, кровь. Изменения параметров деятельности сердца, тонуса сосудов и ОЦК определяют развитие симптомов, характерных для шока. Гиповолемический шок возникает в результате острой потери крови, плазмы и других жидкостей организма. Гиповолемия (снижение ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца, что представлено на рис. 8-2. Это, в свою очередь, ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и падению АД. Вследствие стимуляции симпато-адреналовой системы возрастает ЧСС, возникают вазоконстрикция (рост общего периферического сопротивления) и централизация кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью мозга, сердца, и лёгких) имеют α-адренорецепторы сосудов, иннервируемых п. splanchnicus, а также сосудов почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправдана, но если гиповолемию не корригируют, то вследствие недостаточной тканевой перфузии возникает картина шока. Таким образом, для гиповолемического шока характерно снижение ОЦК, давления наполнения сердца и сердечного выброса, АД и возрастание периферического сопротивления.

Кардиогенный шок

Наиболее частая причина кардиогенного шока - инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение миокарда. При на- рушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит уменьшение ударного объёма сердца, вследствие чего снижается АД, возрастает давление наполнения сердца (рис. 8-3). В результате про-

Рис. 8-2. Патогенез гиповолемического шока

Рис. 8-3. Патогенез кардиогенного шока

исходит стимуляция симпато-адреналовой системы, возрастают ЧСС и общее периферическое сопротивление. Изменения сходны с таковыми при гиповолемическом шоке. Это гиподинамические формы шока. Их патогенетическое различие лишь в значении давления наполнения сердца: при гиповолемическом шоке оно снижено, а при кардиогенном шоке повышено.

Септический шок

При септическом шоке вначале возникают расстройства периферического кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артерио-венозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла в венозное (рис. 8-4). При уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и общее периферическое сопротивление снижено. Соответственно, происходит снижение АД, компенсаторное увеличение ударного объёма сердца и ЧСС. Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и общего периферического сопротивления происходит при нормальном или увеличенном ударном объёме сердца. При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую.

Рис. 8-4. Патогенез септического шока

Рис. 8-5. Патогенез анафилактического шока

Анафилактический шок

Анафилактическая реакция - выражение особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. В основе развития анафилактического шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиаторных субстанций (рис. 8-5). Вследствие расширения ёмкостной части сосудистого русла (вены) происходит относительное снижение ОЦК: возникает несоответствие между объёмом сосудистого русла и ОЦК. Гиповолемия приводит к уменьшению притока крови к сердцу и снижению давления наполнения сердца. Это ведёт к падению ударного объёма сердца и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Для анафилактического шока характерно отсутствие выраженной реакции симпато-адреналовой системы, что приводит к прогрессирующему клиническому развитию анафилактического шока.

Нарушение микроциркуляции

Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, финалом их развития служит снижение капиллярного кровотока. Вслед-

ствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Возникают гипоксия, смена характера метаболизма от аэробного в сторону анаэробного. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого метаболического ацидоза. Под влиянием ацидоза возникают два феномена, приводящих к дальнейшему ухудшению микроциркуляции при шоке: шоковое специфическое нарушение регуляции тонуса сосудов и нарушение реологических свойств крови. Прекапилляры расширяются, тогда как посткапилляры ещё сужены (рис. 8-6 в). Кровь поступает в капилляры, а отток нарушен. Происходит повышение внутрикапиллярного давления, плазма переходит в интерстиций, что приводит к дальнейшему снижению ОЦК, нарушению реологических свойств крови, агрегации клеток в капиллярах. Эритроциты склеиваются в «монетные столбики», образуются глыбки тромбоцитов. В результате повышения вязкости крови возникает непреодолимое сопротивление току крови, образуются капиллярные микротромбы, развивается ДВС-синдром. Так происходит перемещение центра тяжести изменений при прогрессирующем шоке от макроциркуляции к микроциркуляции. Нарушение последней характерно для всех форм шока независимо от причины, вызвавшей его. Именно расстройство микроциркуляции - непосредственная причина, которая угрожает жизни больного.

Шоковые органы

Нарушение функций клеток, их гибель вследствие расстройства микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но есть органы, особенно чувствительные к шоку, - шоковые орга-

Рис. 8-6. Механизм нарушения микроциркуляции при шоке: а - норма; б - начальная фаза шока - вазоконстрикция; в - специфическое нарушение регуляции тонуса сосудов

ны. К ним относят, в первую очередь, лёгкие и почки, во вторую - печень. При этом следует различать изменения этих органов при шоке (лёгкое при шоке, почки и печень при шоке), которые проходят при выходе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока сохраняется недостаточность или полное выпадение функций органа (шоковое лёгкое, шоковые почки и печень).

Лёгкое при шоке. Характерны нарушение поглощения кислорода и артериальная гипоксия. Если возникает «шоковое лёгкое», то после устранения шока быстро прогрессирует тяжёлая дыхательная недостаточность. Больные предъявляют жалобы на удушье, уча- щённое дыхание. У них возникают снижение парциального давления кислорода в артериальной крови, уменьшение эластичности лёгкого. Происходит повышение p a CO 2 . В этой прогрессирующей фазе шока синдром «шокового лёгкого», по-видимому, уже не под- вергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.

Почки при шоке. Характерны резкое ограничение циркуляции крови с уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушение концентрационной способности и снижение количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то диурез прогрессивно снижается, количество шлаковых субстанций возрастает, возникает «шоковая почка», основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недстаточности.

Печень - центральный орган обмена веществ, играет важную роль в течении шока. Развитие «шоковой печени» можно заподозрить, когда активность печёночных ферментов возрастает и после купирования шока.

Клиническая картина

Основные симптомы

Клиническая картина шока достаточно характерна. Основные симптомы связаны с угнетением жизненно важных функций организма. Больные в состоянии шока заторможены, неохотно вступают в контакт. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, часто наблюдают акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное. Отмечают тахикардию, снижение АД. Пульс частый, слабого наполнения, а в тяжёлых случаях он едва определяется (нитевидный). Изменения

гемодинамики - основные при шоке. На этом фоне происходит снижение диуреза. Наиболее динамично изменяются при шоке пульс и АД. В связи с этим Аллговер предложил использовать индекс шока: отношение ЧСС к уровню систолического АД. В норме он примерно равен 0,5, при переходе к шоку приближается к 1,0, при развившемся шоке достигает 1,5.

Степени тяжести шока

В зависимости от тяжести выделяют четыре степени шока.

Шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможён. Систолическое АД чуть снижено, но превышает 90 мм рт.ст, пульс слегка учащён. Кожные покровы бледные, иногда отмечают мышечную дрожь.

Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, небольшой акроцианоз. Систолическое АД 70-90 мм рт.ст. Пульс учащён до 110-120 в мин, слабого наполнения. ЦВД снижено, дыхание поверхностное.

Шок III степени. Состояние больного крайне тяжёлое: он адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда редкое. Пульс частый - 130-140 в мин. Систолическое АД 50-70 мм рт.ст. ЦВД равно нулю или отрицательное, отсутствует диурез.

Шок IV степени. Предагональное состояние - одно из критических, терминальных состояний.

Общие принципы лечения

Лечение шока во многом зависит от этиологических факторов и патогенеза. Часто именно устранение ведущего синдрома (остановка кровотечения, устранение очага инфекции, аллергического агента) - непременный и основной фактор борьбы с шоком. В то же время есть и общие закономерности лечения. Терапию шока условно можно разделить на три ступени. Но ещё самой первой, «нулевой ступенью» считают уход. Больные должны быть окружены вниманием, несмотря на большой объём диагностических и лечебных мероприятий. Койки должны быть функциональными, доступны для подвоза аппаратуры. Необходимо полностью раздеть больных. Температура воздуха должна составлять 23-25 ?С.

Общие принципы лечения шока можно представить в виде трёх ступеней.

Основная терапия шока (первая ступень):

Восполнение ОЦК;

Кислородотерапия;

Коррекция ацидоза.

Фармакотерапия шока (вторая ступень):

- допамин;

Норэпинефрин;

Сердечные гликозиды.

Дополнительные лечебные мероприятия (третья ступень):

Глюкокортикоиды;

Гепарин натрий;

Диуретики;

Механическая поддержка кровообращения;

Кардиохирургия.

При лечении больных шоком большое место уделяют диагностической программе и мониторингу. На рис. 8-7 представлена минимальная схема мониторинга. Среди представленных показателей важнейшие - ЧСС, АД, ЦВД, газовый состав крови и скорость диуреза.

Рис. 8-7. Минимальная схема мониторинга при шоке

Рис. 8-8. Схема измерения центрального венозного давления

Причём диурез при шоке измеряют не за сутки, как обычно, а за час или минуты, для чего в обязательном порядке катетеризируют мочевой пузырь. При нормальной величине АД, выше критического уровня перфузионного давления (60 мм рт.ст), и при нормальных функциях почек скорость выделения мочи составляет более 30 мл/ч (0,5 мл/мин). На рис. 8-8 представлена схема измерения ЦВД, знание которого крайне важно для проведения инфузионной терапии и восполнения ОЦК. В норме ЦВД равно 5-15 см вод.ст.

Следует отметить, что в лечении шока нужна чёткая программа действий, а также хорошее знание патогенеза происходящих в организме изменений.

Терминальные состояния

Основные этапы умирания организма - последовательно сменяющие друг друга терминальные состояния: предагональное состояние, агония, клиническая и биологическая смерть. Основные параметры этих состояний представлены в табл. 8-1.

Предагональное состояние

Предагональное состояние - этап умирания организма, при котором происходят резкое снижение АД; сначала тахикардия и тахипноэ, затем брадикардия и брадипноэ; прогрессирующее угнетение сознания, электрической активности мозга и рефлексов; нарастание

Таблица 8-1. Характеристика терминальных состояний

глубины кислородного голодания всех органов и тканей. С предагональным состоянием может быть отождествлена IV стадия шока.

Агония

Агония - предшествующий смерти этап умирания, последняя вспышка жизнедеятельности. В период агонии функции высших отделов головного мозга выключены, регуляцию физиологических процессов осуществляют бульбарные центры и носят примитивный, неупорядоченный характер. Активизация стволовых образований приводит к некоторому увеличению АД и усилению дыхания, которое обычно имеет патологический характер (дыхание Куссмауля, Биота, Чейна-Стокса). Переход предагонального состояния в агональное, таким образом, обусловлен прежде всего прогрессирующим угнетением ЦНС. Агональная вспышка жизнедеятельности весьма кратковременна и заканчивается полным угнетением всех жизненных функций - клинической смертью.

Клиническая смерть

Клиническая смерть - обратимый этап умирания, «своеобразное переходное состояние, которое ещё не является смертью, но уже не

может быть названо жизнью» (В.А. Неговский, 1986). Основное отличие клинической смерти от предшествующих ей состояний - от- сутствие кровообращения и дыхания, что делает невозможными окис- лительно-восстановительные процессы в клетках и приводит к их гибели и смерти организма в целом. Но смерть не наступает непосредственно в момент остановки сердца. Обменные процессы угасают постепенно. Наиболее чувствительны к гипоксии клетки коры головного мозга, поэтому продолжительность клинической смерти зависит от времени, которое переживает кора головного мозга в отсутствие дыхания и кровообращения. При её продолжительности 5-6 мин повреждёния большей части клеток коры головного мозга ещё обратимы, что делает возможным полноценное оживление организма. Это связано с высокой пластичностью клеток ЦНС, функции погибших клеток берут на себя другие, сохранившие жизнедеятель- ность. На длительность клинической смерти влияют:

Характер предшествующего умирания (чем внезапнее и быстрее наступает клиническая смерть, тем большей по времени она может быть);

Температура окружающей среды (при гипотермии снижена интенсивность всех видов обмена и продолжительность клинической смерти возрастает).

Биологическая смерть

Биологическая смерть наступает вслед за клинической и представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма, как целого, уже невозможно. Это некротический процесс во всех тканях, начиная с нейронов коры головного мозга, некроз которых происходит в течение 1 ч после прекращения кровообращения, а затем в течение 2 ч происходит гибель клеток всех внутренних органов (некроз кожи наступает лишь через несколько часов, а иногда и суток).

Достоверные признаки биологической смерти

Достоверные признаки биологической смерти - трупные пятна, трупное окоченение и трупное разложение.

Трупные пятна - своеобразное сине-фиолетовое или багрово-фио- летовое окрашивание кожи за счёт стекания и скопления крови в ни- жерасположенных участках тела. Их формирование происходит через 2-4 ч после прекращения сердечной деятельности. Продолжительность начальной стадии (гипостаз) до 12-14 ч: пятна исчезают при надавли-

вании, затем в течение нескольких секунд возникают вновь. Сформировавшиеся трупные пятна при надавливании не исчезают.

Трупное окоченение - уплотнение и укорочение скелетных мышц, создающее препятствие для пассивных движений в суставах. Возникает через 2-4 ч с момента остановки сердца, достигает максимума через сутки, разрешается через 3-4 сут.

Трупное разложение - наступает в поздние сроки, проявляется разложением и гниением тканей. Сроки разложения во многом зависят от условий внешней среды.

Констатация биологической смерти

Факт наступления биологической смерти устанавливает врач или фельдшер по наличию достоверных признаков, а до их появления - по совокупности следующих симптомов:

Отсутствие сердечной деятельности (нет пульса на крупных артериях, тоны сердца не выслушиваются, нет биоэлектрической активности сердца);

Время отсутствия сердечной деятельности достоверно больше 25 мин (при обычной температуре окружающей среды);

Отсутствие самостоятельного дыхания;

Максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет;

Отсутствие роговичного рефлекса;

Наличие посмертного гипостаза в отлогих частях тела.

Смерть мозга

При некоторой интрацеребральной патологии, а также после реанимационных мероприятий иногда возникает ситуация, когда функ- ции ЦНС, прежде всего коры головного мозга, оказываются полностью и необратимо потерянными, тогда как сердечная деятельность сохранена, АД сохранено или поддерживается вазопрессорами, а дыхание обеспечивается ИВЛ. Такое состояние называют мозговой смертью («смерть мозга»). Диагноз смерти мозга поставить очень трудно. Существуют следующие её критерии:

Полное и устойчивое отсутствие сознания;

Устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания;

Исчезновение реакций на внешние раздражения и любых видов рефлексов;

Атония всех мышц;

Исчезновение терморегуляции;

Полное и устойчивое отсутствие спонтанной и вызванной электрической активности мозга (по данным электроэнцефалограммы).

Диагноз смерти мозга имеет значение для трансплантации органов. После её констатации возможно изъятие органов для пересадки реципиентам. В таких случаях при постановке диагноза дополнительно необходимы:

Ангиография сосудов мозга, которая свидетельствует об отсутствии кровотока или его уровне ниже критического;

Заключения специалистов (невролога, реаниматолога, судебного медицинского эксперта, а также официального представителя стационара), подтверждающие мозговую смерть.

По существующему в большинстве стран законодательству «смерть мозга» приравнивается к биологической.

Реанимационные мероприятия

Реанимационные мероприятия - действия врача при клинической смерти, направленные на поддержание функций кровообращения, дыхания и оживление организма. Разделяют два уровня реанимационных мероприятий: базовая и специализированная реанимация. Успех реанимационных мероприятий зависит от трёх факторов:

Раннее распознавание клинической смерти;

Немедленное начало базовой реанимации;

Быстрое прибытие профессионалов и начало специализированной реанимации.

Диагностика клинической смерти

Для клинической смерти (внезапной остановки сердца) характерны следующие признаки:

Потеря сознания;

Отсутствие пульса на центральных артериях;

Остановка дыхания;

Отсутствие тонов сердца;

Расширение зрачков;

Изменение цвета кожных покровов.

Однако следует отметить, что для констатации клинической смерти и начала реанимационных мероприятий достаточно первых трёх признаков: отсутствие сознания, пульса на центральных артериях и

дыхания. После постановки диагноза как можно быстрее следует начинать мероприятия базовой сердечно-лёгочной реанимации и при возможности вызвать бригаду профессионалов-реаниматологов.

Базовая сердечно-лёгочная реанимация

Базовая сердечно-лёгочная реанимация - первый этап оказания помощи, от своевременности начала которой зависит вероятность успеха. Проводят на месте обнаружения пациента первым лицом, владеющим её навыками. Основные этапы базовой сердечно-лёгоч- ной реанимации сформулировал еще в 60-х годах XX века П. Сафар.

А - airway - обеспечение свободной проходимости дыхательных путей.

В - breathing - ИВЛ.

С - circulation - непрямой массаж сердца.

Перед началом осуществления этих этапов необходимо уложить больного на жёсткую поверхность и придать ему положение на спине с приподнятыми ногами для увеличения притока крови к сердцу (угол подъема 30-45?С).

Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей

Для обеспечения свободной проходимости дыхательных путей проводят следующие мероприятия:

1. При наличии в ротовой полости сгустков крови, слюны, инородных тел, рвотных масс следует механически очистить её (голова при этом повёрнута на бок для профилактики аспирации).

2. Основной способ восстановления проходимости дыхательных путей (при западении языка и др.) - так называемый тройной приём П. Сафара (рис. 8-9): разгибание головы, выдвижение вперёд ниж- ней челюсти, открывание рта. При этом следует избегать разгибания головы при подозрении на травму шейного отдела позвоночника.

3. После выполнения указанных мероприятий производят пробный вдох по типу «рот в рот».

Искусственная вентиляция лёгких

ИВЛ начинают сразу после восстановления проходимости верхних дыхательных путей, осуществляют по типу «изо рта в рот» и «изо рта в нос» (рис. 8-10). Первый способ предпочтительнее, реанимирующий делает глубокий вдох, охватывает своими губами рот пострадавшего и

Рис. 8-9. Тройной приём П. Сафара: а - западение языка; б - разгибание головы; в - выдвижение нижней челюсти; г - открывание рта

производит выдох. При этом пальцами следует зажимать нос пострадавшего. У детей применяют дыхание в рот и в нос одновременно. Существенно облегчает процедуру использование воздуховодов.

Общие правила ИВЛ

1. Объём вдувания должен быть около 1 л, частота примерно 12 раз в мин. Во вдуваемом воздухе содержится 15-17% кислорода и 2- 4% СО 2 , чего вполне достаточно, учитывая и воздух мёртвого пространства, близкий по составу к атмосферному.

2. Выдох должен длиться не меньше 1,5-2 с. Увеличение продолжительности выдоха повышает его эффективность. Кроме того, уменьшается возможность расширения желудка, что может привести к регургитации и аспирации.

3. Во время ИВЛ следует постоянно контролировать проходимость дыхательных путей.

4. Для профилактики инфекционных осложнений у реанимирующего можно использовать салфетку, носовой платок и др.

5. Главный критерий эффективности ИВЛ: расширение грудной клетки при вдувании воздуха и её спадение при пассивном выдохе. Вздутие эпигастральной области свидетельствует о раздувании же-

Рис. 8-10. Виды искусственного дыхания: а - рот в рот; б - рот в нос; в - в рот и в нос одновременно; г - с помощью воздуховода; д - положение воздуховода и его виды

лудка. В этом случае следует проверить проходимость дыхательных путей или изменить положение головы.

6. Подобная ИВЛ крайне утомительна для реанимирующего, поэтому как можно раньше целесообразно перейти на ИВЛ с использованием простейших аппаратов типа «Амбу», что также повышает эф- фективность ИВЛ.

Непрямой (закрытый) массаж сердца

Непрямой массаж сердца также относят к базовой сердечно-лё- гочной реанимации и проводят параллельно с ИВЛ. Компрессия грудной клетки приводит к восстановлению кровообращения вследствие следующих механизмов.

1. Сердечный насос: сдавливание сердца между грудиной и позвоночником благодаря наличию клапанов приводит к механическому выдавливанию крови в нужном направлении.

2. Грудной насос: компрессия приводит к выдавливанию крови из лёгких и поступлению её к сердцу, что значительно способствует восстановлению кровотока.

Выбор точки для компрессии грудной клетки

Давление на грудную клетку следует производить по средней линии на границе нижней и средней трети грудины. Обычно, продвигая IV палец по средней линии живота вверх, реаниматор нащупывает мечевидный отросток грудины, прикладывает к IV пальцу ещё II и III, находя таким образом точку компрессии (рис. 8-11).

Рис. 8-11. Выбор точки компрессии и методика непрямого масса- жа: а - точка компрессии; б - положение рук; в - техника массажа

Прекардиальный удар

При внезапной остановке сердца эффективным методом может быть прекардиальный удар. Кулаком с высоты 20 см дважды производят удар по грудной клетке в точке компрессии. При отсутствии эффекта приступают к закрытому массажу сердца.

Техника закрытого массажа сердца

Пострадавший лежит на жёстком основании (для предупреждения возможности смещения всего тела под действием рук реанимирую- щего) с приподнятыми нижними конечностями (увеличение венозного возврата). Реанимирующий располагается сбоку (справа или слева), кладёт одну ладонь на другую и осуществляет надавливания на грудную клетку выпрямленными в локтях руками, касаясь пострадавшего в точке компрессии только проксимальной частью ладони, находящейся снизу. Это усиливает эффект давления и препятствует повреждению рёбер (см. рис. 8-11).

Интенсивность и частота компрессий. Под действием рук реаниматора грудина должна смещаться на 4-5 см, частота компрессий - 80-100 в мин, длительность давления и паузы примерно равны между собой.

Активная «компрессия-декомпрессия». Активную «компрессию- декомпрессию» грудной клетки для проведения реанимационных мероприятий стали использовать с 1993 г., но она ещё не нашла широкого применения. Её осуществляют с помощью аппарата «Кардиопамп», снабжённого специальной присоской и обеспечивающего активную искусственную систолу и активную диастолу сердца, способствуя и ИВЛ.

Прямой (открытый) массаж сердца

К прямому массажу сердца при реанимационных мероприятиях прибегают редко.

Показания

Остановка сердца при внутригрудных или внутрибрюшных (трансдиафрагмальный массаж) операциях.

Травма грудной клетки с подозрением на внутригрудное кровотечение и повреждение лёгких.

Подозрение на тампонаду сердца, напряжённый пневмоторакс, эмболию лёгочной артерии.

Травма или деформация грудной клетки, мешающая выполнению закрытого массажа.

Неэффективность закрытого массажа в течение нескольких минут (относительное показание: применяют у молодых пострадавших, при так называемой «неоправданной смерти», является мерой отчаяния).

Техника. Производят торакотомию в четвёртом межреберье слева. Руку вводят в грудную полость, четыре пальца подводят под нижнюю поверхность сердца, а I палец располагают на его передней поверхности и производят ритмичное сжатие сердца. При операциях внутри грудной полости, когда последняя широко раскрыта, массаж осуществляют двумя руками.

Сочетание ИВЛ и массажа сердца

Порядок сочетания ИВЛ и массажа сердца зависит от того, сколько человек оказывают помощь пострадавшему.

Реанимирующий один

Реанимирующий производит 2 вдоха, после чего - 15 компрессий грудной клетки. Далее этот цикл повторяют.

Реанимирующих двое

Один реанимирующий осуществляет ИВЛ, другой - непрямой массаж сердца. При этом соотношение частоты дыханий и компрессий грудной клетки должно составлять 1:5. Во время вдоха второй реанимирующий должен сделать паузу в компрессиях для профилактики регургитации из желудка. Однако при массаже на фоне ИВЛ через интубационную трубку делать такие паузы не нужно. Более того, компрессия на фоне вдоха полезна, так как больше крови из лёгких поступает в сердце и эффективным становится искусственное кро- вообращение.

Эффективность реанимационных мероприятий

Обязательное условие проведения реанимационных мероприятий - постоянный контроль их эффективности. Следует различать два понятия:

Эффективность реанимации;

Эффективность искусственного дыхания и кровообращения.

Эффективность реанимации

Под эффективностью реанимации понимают положительный результат оживления больного. Реанимационные мероприятия счита- ют эффективными при появлении синусового ритма сердечных сокращений, восстановлении кровообращения с регистрацией систолического АД не ниже 70 мм рт.ст, сужении зрачков и появлении реакции на свет, восстановлении цвета кожных покровов и во- зобновлении самостоятельного дыхания (последнее не обязательно).

Эффективность искусственного дыхания и кровообращения

Об эффективности искусственного дыхания и кровообращения говорят, когда реанимационные мероприятия не привели ещё к оживлению организма (самостоятельное кровообращение и дыхание отсутствуют), но проводимые мероприятия искусственно поддерживают обменные процессы в тканях и удлиняют тем самым продолжительность клинической смерти. Эффективность искусственного дыхания и кровообращения оценивается по следующим показателям:

1. Сужение зрачков.

2. Появление передаточной пульсации на сонных (бедренных) артериях (оценивается одним реанимирующим при проведении другим компрессий грудной клетки).

3. Изменение цвета кожных покровов (уменьшение цианоза и бледности).

При эффективности искусственного дыхания и кровообращения реанимационные мероприятия продолжаются до достижения поло- жительного эффекта либо до стойкого исчезновения указанных признаков, после чего реанимация может быть прекращена через 30 мин.

Медикаментозная терапия при базовой реанимации

В ряде случаев при проведении базовой реанимации возможно использование фармакологических препаратов.

Пути введения

При реанимации используют три способа введения препаратов:

Внутривенно струйно (при этом желательно вводить препараты через катетер в подключичной вене);

Внутрисердечно;

Эндотрахеально (при произведённой интубации трахеи).

Техника внутрисердечного введения

Пункцию полости желудочка производят в точке, расположенной на 1-2 см слева от грудины в четвёртом межреберье. При этом необходима игла длиной 10- 12 см. Иглу вводят перпендикулярно коже; достоверный признак нахождения иглы в полости сердца - появление в шприце крови при подтягивании на себя поршня. Внутрисердечное введение препаратов в настоящее время не применяют из-за угрозы ряда осложнений (ранение лёгкого и др.). Этот метод рассматривают лишь в историческом аспекте. Единственное исключение - внутрисердечное введение эпинефрина в полость желудочка при открытом массаже сердца с использованием обычной инъекционной иглы. В других случаях вводят препараты в подключичную вену или эндотрахеально.

Препараты, используемые при базовой реанимации

В течение нескольких десятилетий при проведении базовой сердеч- но-лёгочной реанимации считали необходимым вводить эпинефрин, атропин, кальция хлорид и гидрокарбонат натрия. В настоящее время единственным универсальным препаратом, применяемым при сердечно- лёгочной реанимации, является эпинефрин в дозе 1 мг (эндотрахеально - 2 мг), его вводят как можно раньше, впоследствии повторяя инфузии через каждые 3-5 мин. Основное действие эпинефрина при проведении сердечно-лёгочной реанимации - перераспределение кровотока от периферических органов и тканей к миокарду и мозгу благодаря его α-адреномиметическому эффекту. Эпинефрин возбуждает также β-адренореактивные структуры миокарда и коронарных сосудов, увеличивает коронарный кровоток и сократимость сердечной мышцы. При асистолии тонизирует миокард и помогает «запустить» сердце. При фибрилляции желудочков способствует переходу мелковолновой фибрилляции в крупноволновую, что повышает эффективность дефибрилляции.

Применение атропина (1 мл 0,1% раствора), гидрокарбоната натрия (4% раствор из расчета 3 мл/кг массы тела), лидокаина, кальция хлорида и других препаратов проводят по показаниям в зависимости от вида остановки кровообращения и вызвавшей её причины. В частности, лидокаин в дозе 1,5 мг/кг массы тела - препарат выбора при фибрилляции и желудочковой тахикардии.

Алгоритм базовой реанимации

Учитывая сложный характер необходимых действий при клинической смерти и желательную их быстроту, разработан ряд конкрет-

Рис. 8-12. Алгоритм базовой сердечно-лёгочной реанимации

ных алгоритмов действий реанимирующего. Один из них (Ю.М. Михайлов, 1996) представлен на схеме (рис. 8-12).

Основы специализированной сердечно-лёгочной реанимации

Специализированную сердечно-лёгочную реанимацию осуществляют профессионалы-реаниматологи с применением специальных средств диагностики и лечения. Необходимо отметить, что специализированные мероприятия проводят лишь на фоне базовой сердеч- но-лёгочной реанимации, дополняют или совершенствуют её. Свободная проходимость дыхательных путей, ИВЛ и непрямой массаж сердца - обязательные и главные компоненты всех реанимационных

мероприятий. Среди проводимых дополнительных мероприятий по порядку их проведения и значимости можно выделить следующие.

Диагностика

С помощью уточнения анамнеза, а также специальных методов диагностики выявляют причины, вызвавшие клиническую смерть: кровотечение, электротравма, отравление, заболевание сердца (инфаркт миокарда), тромбоэмболия лёгочной артерии, гиперкалиемия и др.

Для тактики лечения важно определение типа остановки кровообращения. Возможно три механизма:

Желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков;

Асистолия;

Электромеханическая диссоциация.

От правильности распознавания механизма остановки кровообращения зависят выбор первоочередных лечебных мероприятий, результат и прогноз сердечно-лёгочной реанимации.

Венозный доступ

Обеспечение надёжного венозного доступа - обязательное условие проведения реанимационных мероприятий. Наиболее оптимальный - катетеризация подключичной вены. Однако сама катетеризация не должна задерживать или препятствовать проведению реанимации. Дополнительно возможно введение лекарств в бедренную или периферические вены.

Дефибрилляция

Дефибрилляция - одно из важнейших мероприятий специализированной реанимации, необходимая при фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии. Мощное электрическое поле, создаваемое при дефибрилляции, подавляет множественные источники возбуждения миокарда и восстанавливает синусовый ритм. Чем раньше выполняют процедуру, тем выше вероятность её эффективности. Для дефибрилляции используют специальный аппарат - дефибриллятор, электроды которого располагают на больном, как это показано на схеме (рис. 8-13).

Мощность первого разряда устанавливают в 200 Дж, при неэффективности этого разряда второй - 300 Дж, а затем третий - 360 Дж. Интервал между разрядами минимальный - только для того, чтобы

Рис. 8-13. Схема расположения электродов при дефибрилляции

убедиться по электрокардиоскопу в сохранении фибрилляции. Дефибрилляцию можно повторять несколько раз. При этом крайне важно соблюдать технику безопасности: отсутствие контакта медицинского персонала с телом больного.

Интубация трахеи

Интубация должна быть осуществлена как можно раньше, так как это даёт следующие преимущества:

Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей;

Профилактика регургитации из желудка при непрямом массаже сердца;

Обеспечение адекватной управляемой вентиляции;

Возможность одновременного сжатия грудной клетки при вдувании воздуха в лёгкие;

Обеспечение возможности интратрахеального введения лекарственных веществ (препараты разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят через катетер дистальнее конца эндотрахеальной трубки, после чего делают 1-2 вдоха; доза препаратов по сравнению с внутривенным введением увеличивается в 2-2,5 раза).

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия крайне разнообразна и во многом зависит от причины развития клинической смерти (основного заболе- вания). Наиболее часто используют атропин, антиаритмические сред-

ства, препараты кальция, глюкокортикоиды, гидрокарбонат натрия, антигипоксанты, средства восполнения ОЦК. При кровотечении первостепенное значение отводят гемотрансфузии.

Защита мозга

При реанимации всегда возникает ишемия мозга. Для её уменьшения используют следующие средства:

Гипотермия;

Нормализация кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса;

Нейровегетативная блокада (хлорпромазин, левомепромазин, дифенгидрамин и др.);

Снижение проницаемости гематоэнцефалического барьера (глюкокортикоиды, аскорбиновая кислота, атропин);

Антигипоксанты и антиоксиданты;

Препараты, улучшающие реологические свойства крови.

Вспомогательное кровообращение

В случае наступления клинической смерти при кардиохирургических операциях возможно использование аппарата искусственного кровообращения. Кроме того, применяют так называемое вспомогательное кровообращение (аортальная контрпульсация и др.).

Алгоритм специализированной реанимации

Специализированная сердечно-лёгочная реанимация - раздел медицины, подробное изложение которого есть в специальных руководствах.

Прогноз реанимационных мероприятий и постреанимационная болезнь

Прогноз восстановления функций организма после реанимации прежде всего связан с прогнозом восстановления функций головного мозга. Этот прогноз основан на длительности отсутствия крово- обращения, а также на времени появления признаков восстановления функций головного мозга.

Эффективность реанимации, восстановление кровообращения и дыхания далеко не всегда свидетельствуют о полном восстанов- лении функций организма. Нарушения метаболизма во время ос-

тановки кровообращения и дыхания, а также при неотложных реанимационных мероприятиях приводят к недостаточности функций различных органов (мозга, сердца, лёгких, печени, почек), развивающейся после стабилизации параметров основных жизненно важных систем. Комплекс возникающих в организме после реанимации изменений получил название «постреанимационной болезни».

Юридические и моральные аспекты

Показания к проведению реанимационных мероприятий

Вопросы о проведении и прекращении реанимационных мероприятий регулируют законодательные акты. Проведение сердечно-лё- гочной реанимации показано во всех случаях внезапной смерти, и только по ходу её проведения уточняют обстоятельства смерти и про- тивопоказания к реанимации. Исключение составляют:

Травма, не совместимая с жизнью (отрыв головы, размозжение грудной клетки);

Наличие явных признаков биологической смерти.

Противопоказания к проведению реанимационных мероприятий

Сердечно-лёгочная реанимация не показана в следующих случаях:

Если смерть наступила на фоне применения полного комплекса интенсивной терапии, показанной данному больному, и была не внезапной, а связанной с инкурабельным для настоящего уровня развития медицины заболеванием;

У больных с хроническими заболеваниями в терминальной стадии, при этом безнадёжность и бесперспективность реанимации должны быть заранее зафиксированы в истории болезни; к таким заболеваниям чаще относятся IV стадия злокачественных новообразований, тяжёлые формы инсульта, не совместимые с жизнью травмы;

Если чётко установлено, что с момента остановки сердца прошло более 25 мин (при нормальной температуре окружающей среды);

Если больные заранее зафиксировали свой обоснованный отказ от проведения реанимационных мероприятий в установленном законом порядке.

Прекращение реанимационных мероприятий

Сердечно-лёгочная реанимация может быть прекращена в следующих случаях.

Помощь оказывают непрофессионалы - при отсутствии признаков эффективности искусственного дыхания и кровообращения в течение 30 мин реанимационных мероприятий или по указанию спе- циалистов-реаниматологов.

Помощь оказывают профессионалы:

Если по ходу проведения выяснилось, что реанимация больному не показана;

Если реанимационные мероприятия в полном объёме неэффективны в течение 30 мин;

Если наблюдаются многократные остановки сердца, не поддающиеся медицинским воздействиям.

Проблемы эвтаназии

Различают два вида эвтаназии: активную и пассивную.

Активная эвтаназия

Это умышленное умертвление из сострадания по требованию пациента или без него. Она подразумевает активные действия врача и иначе называется «методом наполненного шприца». Подобные действия запрещены законами подавляющего большинства стран, их рассматривают как уголовное деяние - преднамеренное убийство.

Пассивная эвтаназия

Пассивная эвтаназия - ограничение или исключение особенно сложных лечебных методов, которые хотя и удлинили бы жизнь больного ценой дальнейших страданий, но не спасли бы её. Иначе пассивную эвтаназию называют «методом отложенного шприца». Особенно актуальна проблема пассивной эвтаназии в лечении крайне тяжёлых, неизлечимых заболеваний, при декортикации, тяжелейших врождённых пороках. Мораль, гуманность и целесообразность подобных действий врачей до сих пор обществом воспринимается неоднозначно, в подавляющем большинстве стран такие поступки не ре- комендуемы.

Все виды эвтаназии в России запрещены.

Красноярский медико-фармацевтический колледж.

Бодров Ю.И.

Лекция по реаниматологии Отд. «Сестринское дело»

Красноярск 1995 г.

Бодров Ю.И. Курс лекций по реаниматологии, дисциплина: «Сестринское дело в реаниматологии»,- Красноярск: Красноярский медико-фармацевтический колледж, 2005 –65 с.

Аннотация

Данный курс лекций предназначен для студентов 4 курса медицинских колледжей, училищ, обучающихся по специальности «Сестринское дело». Составлен в соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта к дисциплине «Сестринское дело в реаниматологии».

Цель лекций – обучение студентов правилам и приемам работы с пациентами находящимися в терминальном состоянии и требующие как реанимационных пособий, так и проведения интенсивной терапии.

Рецензент: заведующий кафедрой детской хирургии доктор медицинских наук, профессор В.А. Юрчук.

Введение

Реаниматология относится к дисциплине, имеющей фундаментальное значение при подготовке студентов в медицинских училищах и колледжах. Получение знаний по реаниматологии и овладение практическими навыками, студенты начинают с изучения курса лекций по реаниматологии.

Теоретические положения, а в последующем практические навыки, усвоенные студентами при изучении этого курса, необходимы не только будущим сестрам хирургического профиля, но и сестрам других профессий. Цель данных лекций – облегчить самостоятельную подготовку студентов к практическим занятиям по реаниматологии и помочь им в освоении практических навыков.

Основное внимание при написании курса лекций, уделено не только изложению разделов, связанных с практической работой медсестер, но и ясному пониманию роли регионального компонента в развитии и течении некоторых «терминальных состояний». Современная медицинская сестра должна не только выполнять назначения врача, но уметь самостоятельно выполнять и решать проблемы пациента находящегося в «терминальном состоянии» в пределах своей компетенции.

Предлагаемый учебный материал – курс лекций по реаниматологии, необходим студентам медицинских училищ, колледжей, для более успешного освоения специальности.

Пояснительная записка.

Курс лекций по дисциплине «Сестринское дело в реаниматологии» предназначен для реализации требований к минимуму содержания и уровню подготовки выпускников по специальности 0406 «Сестринское дело (базового уровня среднего профессионального образования) и написаны с учетом требований, изложенных в «Основах законодательства РФ об охране здоровья граждан» от 22. О8 93 года, «Концепции развития здравоохранения и медицинской науки в РФ» от 5. 11. 97 года, в отраслевой программе развития сестринского дела в РФ. Данные лекции ставят своей целью подготовку медицинской сестры, знающей принципы организации реаниматологической помощи населению, отдельные клинические симптомы и синдромы частных видов реаниматологической патологии, умеющей оказать реанимационную помощь при терминальных состояниях и осуществлять сестринский процесс. Современная медицинская сестра должна не только грамотно выполнять назначения врача, но и уметь самостоятельно выполнять и решать проблемы пациента в пределах своей компетенцией.

В соответствии с Государственным образовательным стандартом по специальности «Сестринское дело» 2002 г, после прочтения курса лекций по реаниматологии студенты должны

Знать:

Факторы риска, клинические проявления, осложнения и профилактику критических состояний (терминальных состояний);

Обязанности медицинской сестры при выполнении лечебно-диагностических мероприятий при оказании реаниматологической помощи.

Должна уметь:

осуществлять сестринский процесс у пациентов находящихся в критическом состоянии;

выполнять сестринские манипуляции;

Обеспечивать инфекционную безопасность пациента и персонала отделения реанимации и интенсивной терапии;

Применять современные сестринские технологии для профилактики внутрибольничной инфекции;

Обучать (консультировать) пациента и его семью;

Оказывать первую реанимационную помощь.

Знания и умения, полученные студентами после почтения курса лекций по реаниматологии, позволят студентам применять их в будущем в повседневной деятельности при работе в любом лечебно-профилактическом учреждении.

Доклад в рамках V Всероссиской междисциплинарной научно-практической конференции "Критические состояния в акушерстве и гинекологии". В лекции представлены акушерские показания и противопоказания эпидуральной анальгезии. Также рассматриваются случаи, когда данное обезболивание влияет на неправильное вставление.

Записки врача: Когда результат есть!

Оценили необходимые показатели крови - результаты в пределах референсных значений. Противопоказаний нет - начато медикаментозное лечение - КОК (3 месяца). А где-то месяца через два, на шестой день цикла, при контрольном УЗИ киста яичника значительно уменьшилась. Все счастливы, но…

Еще через пару месяцев девушка пожаловалась на периодические боли в нижних отделах живота: боли тянущего характера. Провели УЗИ органов малого таза: эндометриоидная киста правого яичника? Далее, учитывая отсутствие эффекта от проводимого лечения, выполнена лапароскопическая диагностика.

В итоге, диагноз: эндометриоидная киста левого яичника. Проведена цистэктомия справа. После операции назначена на шесть месяцев Визанна. Из побочных эффектов - перепады настроения, но с кем они не случались?.. А вот буквально пару дней назад пациентка сама нам позвонила и рассказала, что наступила долгожданная беременность.

Конечно, нет гарантий, что эндометриоз покинул эту пациентку навсегда. Но то, что сложно вылечить, необходимо по максимуму компенсировать!

Красноярский медико-фармацевтический колледж.

Бодров Ю.И.

Лекция по реаниматологии

Отд. «Сестринское дело»

Красноярск 1995 г.

Аннотация

Рецензент: заведующий кафедрой детской хирургии доктор медицинских наук, профессор В.А. Юрчук.

Введение

Пояснительная записка.
Курс лекций по дисциплине «Сестринское дело в реаниматологии» предназначен для реализации требований к минимуму содержания и уровню подготовки выпускников по специальности 0406 «Сестринское дело (базового уровня среднего профессионального образования) и написаны с учетом требований, изложенных в «Основах законодательства РФ об охране здоровья граждан» от 22. О8 93 года, «Концепции развития здравоохранения и медицинской науки в РФ» от 5. 11. 97 года, в отраслевой программе развития сестринского дела в РФ. Данные лекции ставят своей целью подготовку медицинской сестры, знающей принципы организации реаниматологической помощи населению, отдельные клинические симптомы и синдромы частных видов реаниматологической патологии, умеющей оказать реанимационную помощь при терминальных состояниях и осуществлять сестринский процесс. Современная медицинская сестра должна не только грамотно выполнять назначения врача, но и уметь самостоятельно выполнять и решать проблемы пациента в пределах своей компетенцией.

Знать:

Факторы риска, клинические проявления, осложнения и профилактику критических состояний (терминальных состояний);
Обязанности медицинской сестры при выполнении лечебно-диагностических мероприятий при оказании реаниматологической помощи.

Должна уметь:

осуществлять сестринский процесс у пациентов находящихся в критическом состоянии;
выполнять сестринские манипуляции;
Обеспечивать инфекционную безопасность пациента и персонала отделения реанимации и интенсивной терапии;
Применять современные сестринские технологии для профилактики внутрибольничной инфекции;
Обучать (консультировать) пациента и его семью;
Оказывать первую реанимационную помощь.

Литература.

Андрианова Н.В., Самушия Ю.А. Неотложная помощь при аллергических заболеваниях М., 1968, 108 .
Акимов Г.А. Нервная система при острых нарушениях кровообращения Л., 1971,262 с.
Андреев С.В. Восстановление деятельности сердца человека после его смерти-М., 1955, 224 с.
Аршавский И.А., Очерки по возрастной физиологии М., 1967, 474 с.
Ахунбаев И.К., Френкель Г, Л. Очерки по шоку и коллапсу. Фрунзе, 1967, 479 с.
Боголепов Н.К. Коматозные состояния М., 1962, 490 с.
Бунатян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматология-М:. Медицина, 1984, 512 с.
Бельская Т.П., Кассиль В.Л. Организация реаниматологической службы В кн.: Проблемы реаниматологии М, 1969, с3-28.
Вишневский А.А., Цукерман Б.М. Электроимпульсная терапия нарушений ритма сердца – «Экспериментальная хирургия и анестезиология», 1966, с. 39-53.
Воробьев В.М. Применение вспомогательной искусственной вентиляции легких в раннем периоде после торакальных операций. М., 1972.
Гаевская М.С. Биохимия мозга при умирании и оживлении организма-М., 1963 205 с.
Глущенко Э.В. Теория и практика парентерального питания М., 1974, 53 с.
Дагаев В.И., Лужников В.А. Особенности лечения терминальных состояний при острых отравлениях-В кн.: Основы реаниматологии М., 1966, 329 с.
Дарбинян Т.М. Работа отделения реанимации при лаборатории анестезиологии М., 1974, 55-72 с.
Дьяченко П.К. Шок хирургический. Л., 1968, 332 с.
Жилис Б.Г. Анестезиология на службе скорой помощи М., 1963, с. 183.
Иванов В.Л. Роль механического наружного массажа сердца при лечении клинической смерти от кровопотери Алма-Ата, 1971.
Колпаков М.Г. Надпочечники и реанимация М., 1964 142 с.
Лебедева Р.Н. Профилактика и терапия острой дыхательной недостаточности после торакальных операций М., 1966 363 с.
Неговский В.А. Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти М., 1954, 230 с.
Неговский В.А. Актуальные проблемы реаниматологии М., 1971, 214 с.
Неговский. В.А. Основы реаниматологии Т., «Медицина», 1977, 590 с.
Петровский Б.В. Трансфузионная терапия в хирургии М., 1971, 274 с.
Селезнев В.И. Печень в динамике травматического шока Л, 1971, 117 с.

Юрчик В., Вара-Вонсовский Я. Современные взгляды на проблему прижизненной смерти мозга-В кн.: Клиническая патофизиология терминальных состояний. Тезисы симпозиума Москва, 1973, с. 151-156
Бодров Ю. И. Лекция.

^ ЛЕКЦИЯ №5.
Тема: Интенсивная терапия и реанимационные мероприятия при поражении центральной нервной системы (ЦНС), коматозных состояниях.

«Постоянство внутренней среды является непременным условием независимого существования организма …»

К. Бернар.

В патологии терминальных состояний гипоксические и постгипоксические изменения центральной нервной системы занимают особое положение, которое определяется следующими обстоятельствами:

центральная нервная система в целом и высшие отделы головного мозга в особенности являются в организме образованиями, наиболее легко повреждаемыми при кислородном голодании: при том, что мозг в спокойном состоянии забирает приблизительно 15% минутного объема сердца и 15 – 20% всего потребляемого организмом кислорода;
основные функциональные элементы нервной системы – нейроны – в отличие от клеток паренхимы других органов не обладают способностью к регенерации, поэтому гибель нейронов вследствие гипоксии не восполнима и возникающие при этом функциональные нарушения могут быть устранены, лишь в некоторых пределах за счет перестройки взаимосвязей уцелевших нейронов;
головной мозг является органом сознания, мышления, приспособления организма к окружающей среде, поэтому гибель мозга (дальше некоторых его отделов) ведет к уничтожению личности, полной психоневрологической инвалидности, невозможности независимого существования;
центральная нервная система обеспечивает координацию деятельности всех внутренних органов и систем и организует все реакции гомеостаза, поэтому ее разрушение влечет за собой грубые нарушения гомеостаза, распад систем жизнеобеспечения.

Однако воздействие любой, самой тяжелой и остро развивающейся формы кислородного голодания не способно мгновенно и одновременно выключить все функции всех отделов центральной нервной системы. Равномерность угасания и восстановления функций мозга при умирании и оживлении, избирательная ранимость различных отделов и образований мозга определяются сложной совокупностью факторов. Иными словами, каждый анатомический уровень мозга, каждый его центр, каждая функциональная система включают элементы с разной чувствительностью к первичному кислородному голоданию и сопутствующему гипоксии ацидозу, который вследствие отека и нарушений микроциркуляции приводит к вторичной гипоксии. При умирании от кровопотери, при длительных состояниях артериальной гипотензии важнейшее значение приобретают особенности кровоснабжения различных образований мозга, так как в этих случаях в более выгодном положении оказываются области мозга, расположенные ближе к магистральным сосудам (подкорковые области, системы основания мозга, особенно ствол), функции, которых угасают позднее функций новой коры больших полушарий (Gänshirt, Zylka, 1952).

К факторам избирательной ранимости различных отделов мозга следует добавить фактор относительной сложности функции (и соответственно ее филогенетического «возраста», В.А. Неговский, 1954). Более молодые в филогенетическом отношении функции, являющиеся и более сложными (например, мышление, высшая нервная деятельность), обслуживаются большим числом нейронных систем, расположенных на более высоком анатомическом уровне и, естественно, оказываются более уязвимыми при кислородном голодании.

Для исследования общих закономерностей угасания и восстановления функций ЦНС, для сравнения тяжести разных видов умирания, прекращения кровообращения в мозге и во всем организме, а также для оценки различных методов оживления используется основной параметр – это ( время)

Время сохранения функции, время скрытого восстановления, время полного восстановления, время гибели мозга.

Последовательность неврологических нарушений при умирании.

Последовательность угасания функций ЦНС при умирании, равно как и восстановление функций при оживлении, проходит через ряд стадий, длительность и выраженность которых зависит главным образом от внезапности гипоксии мозга, глубины воздействия, уровня бодрствования организма.

Все основные стадии наиболее отчетливо просматриваются по мере нарастания кислородного голодания мозга, вслед за коротким скрытым периодом, возникает сильное двигательное возбуждение, это в значительной мере связано с возбуждением ствола мозга, клинически это проявляется в виде (кратковременного повышения давления, учащения дыхания, сердцебиения, повышение мышечного тонуса и тонуса сухожильных рефлексов) . В следующей стадии двигательное возбуждение исчезает, происходит нарушение сознания, а затем умирающий погружается во все более глубокую кому, постепенно расширяются зрачки, углубляется и урежается дыхание, пульс, снижается артериальное давление, возбудимость сухожильных рефлексов.

В следующей стадии, одновременно с постепенным угнетением дыхания и все большим расширением зрачков, происходит дальнейшее замедление и снижение амплитуды электрической активности коры и подкорковых отделов мозга (Д.А. Гинзбург 1973).

Большое внимание, которое уделяется повреждениям головного мозга при терминальных состояниях, продиктовано тем, что именно центральная нервная система часто лимитирует сроки клинической смерти, после которых невозможно полное и стойкое восстановление жизненных функций. В литературе имеются данные, о том, что гибель большого числа нейронов в коре наступает через 3 –5 мин после временного или полного прекращения кровообращения в мозге (В.П. Курковский, 1946; Я.Л. Рапопорт и соавт., 1967 и др.).

В условиях современной жизни с высокой интенсивностью и большим нервно-физическим напряжением, очень часто возникают нарушения мозгового кровообращения ишемического или геморрагического характера под общим клиническим названием – инсульт.

Геморрагический : а) внутримозговой (кровоизлияние в вещество мозга – апоплексия, удар); б) суарохнаидальное – кровоизлияние под паутинную оболочку.

Ишемический: а) тромбоз ; б) эмболия ; в) переходящее (динамическое) нарушение мозгового кровообращения.

Заболевание чаще встречается в пожилом, а в последние годы и в молодом возрасте – это нередко субарахноидальное (под оболочки) кровоизлияние, которое может быть при ревматизме, вследствие разрыва аневризмы.

Причины гипертоническая болезнь, почечная гипертензия, церебральный атеросклероз, болезни крови и др. При кровоизлиянии – происходит нарушение сосудистой стенки, при тромбозе – закупорка сосуда тромбом, эмболия – закупорка сосуда эмболом (воздушная, масляная) , при динамическом нарушении мозгового кровообращения – спазм мозговых сосудов.

Факторы риска :

метеоусловия;
психическая травма;
физическое напряжение;
перегревание.

Предрасполагающие факторы:

гиподинамия;
наследственная предрасположенность.

Геморрагический инсульт.

Кровоизлияние в мозг происходит, как правило, днем, на фоне эмоционального или физического напряжения.

Клиника:

Начало внезапное, зачастую сопровождается потерей сознания и развитием комы. Лицо багровое, дыхание шумное, одна щека «парусит», носогубная складка сглажена, отсутствует реакция зрачков на свет. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Кома может быть от нескольких часов до несколько суток. Появляются гемиплегии, афазии, нарушения чувствительности. Состояние тяжелое, нередко в первые дни заболевания – летальный исход. При благополучном течении – через 1-2 месяца движения в парализованных конечностях восстанавливаются, но нередко гемипарез остается на всю жизнь.

Ишемический инсульт. Заболевание развивается в связи с частичным или полным прекращением поступления крови в мозг по какому-то сосуду.

Этот вид инсульта характерен для лиц пожилого возраста и нередко развивается во время сна. Для ишемического инсульта характерно наличие предвестников: головокружение, головная боль, преходящие парестезии или парезы, сознание может быть сохранено, но затемнено.

Прогноз при ишемическим инсульте более благоприятный, чем при геморрагическом.

Субарахноидальное кровоизлияние.

Заболевание развивается остро, внезапно. Больной чувствует, как бы удар по затылку, появляется резкая головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, иногда судороги. Быстро развиваются и нарастают менингиальные симптомы, повышается tºдо 38-39º. В диагностике решающее значение имеет исследование ликвора (кровь, повышение давления). Больной после лечения (до2-3 месяцев) выздоравливает, возвращаясь к труду.

Динамическое (преходящее) нарушение мозгового кровообращения.

Появляется внезапное ухудшение общего состояния – головная боль, тошнота, рвота, головокружение, оглушенность, реже потеря сознания. К этим общемозговым симптомам присоединяются очаговые – парестезии, парезы, расстройства речи. Все эти симптомы длятся от несколько минут до 24-х часов. Лечение 7-14 дней. Под влиянием лечения симптомы проходят. Заболевание может повторяться и является предвестником ишемического инсульта.

Лечение: должно начинаться немедленно, когда еще не установлен характер инсульта:

полный покой;
положение в постели: при геморрагическом – голову приподнять, при ишемическом – горизонтально, при рвоте – повернуть набок;
независимо от инсульта, внутривенно 10мл 2,4% раствора эуфиллина на физиологическом растворе (это снимает спазм сосудов, уменьшает отек мозга, усиливает коллатеральное кровообращение);
внутривенно медленно сердечные гликозиды (СГ) по показаниям (строфантин, коргликон);
при отеке мозга, легких – внутримышечно, внутривенно лазикс 2% - 1,0;
гипотензивные средства (по показаниям).

Черепно-мозговая травма (ЧМТ), интенсивная терапия, реанимационные мероприятия, транспортировка.

Тяжелая (критическая) черепно-мозговая травма характеризуется глубоким и длительным коматозным состоянием, сопровождающимся нарушением витальных функций организма (III─IV степени). Терминальные состояния могут развиваться при обширных размозжениях вещества головного мозга, образовании внутричерепных и внутримозговых гематом, дислокации (сдвиге) и сдавлении ствола мозга. Большое значение имеет локализация повреждения. Особенно тяжело протекает черепно-мозговая травма в сочетании с повреждениями костей скелета и внутренних органов. Смерть больных может быть обусловлена как непосредственным травматическим поражением жизненно важных образований мозга, так и последующими осложнениями, к которым в первую очередь относятся нарушения дыхания, отек головного мозга и внутричерепная гипертензия. Нарушения дыхания развиваются у всех больных с тяжелой травмой мозга. Они возникают, как правило, в ранние сроки после травмы и могут быть вызваны расстройством центральной регуляции дыхания , нарастающей трахеобронхиальной непроходимостью и пневмонией, часто носящей характер аспирационной. Отек головного мозга, и повышение ликворного давления редко выявляются в первые часы, обычно они развиваются, начиная с 18 – 24 ч после травмы. Хотя при черепно-мозговых повреждениях прогноз определяется не столько выраженностью внутричерепной гипертензии, сколько локализацией и объемом травмы, уровень ликворного давления, а особенно его динамика имеют большое значение для определения реаниматологической тактики. Не следует также забывать, что если внутричерепное давление становится выше, чем среднее артериальное, мозговое кровообращение практически блокируется и мозг погибает. В клинической картине тяжелой черепно-мозговой травмы наряду с глубокой комой (нередко сопровождающейся судорогами) часто выявляются симптомы локального поражения центральной нервной системы. Дыхание может быть аритмичным или резко учащенным и углубленным. Реже возникает брадипноэ или первичная остановка дыхания. Артериальное давление при отсутствии сопутствующей кровопотери повышено. Пульс в первые часы может быть замедленным (особенно при наличии внутричерепной гематомы), затем развивается стойкая тахикардия. Длительное коматозное состояние сопровождается стойкой гипертермией, как центрального генеза, так и вызванной гнойно-септическими осложнениями. Нередки также нарушения функции желудочно-кишечного тракта (парез кишечника). Характерны нарушения водно-электролитного баланса, в первую очередь – гипокалиемия. У многих больных наблюдается гиперкоагюляция (повышенное внутрисосудистое свертывание).

Первоочередная задача реанимации при критической черепно-мозговой травме – устранение гипоксии и коррекция кислотно-щелочного равновесия. Методом выбора является искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в режиме умеренной гипервентиляции, которая имеет выраженный лечебный эффект, снижая ликворное давление на 30% (В.А. Неговский, 1971).

На фоне ИВЛ необходимо проводить коррекцию нарушенных обменных процессов. Для профилактики отека мозга большое значение имеет поддержание онкотического давление плазмы, для чего больным вводят концентрированные белковые растворы. Введение осмотических агентов (мочевина, манитол).

Введение салуретиков показано только при высоком внутричерепном давлении.

Черепно-мозговые травмы подразделяются на закрытые – (сотрясение, ушиб, сдавление гематомой, фрагментами костей черепа) , открытые – (огнестрельные, колотые, рубленные, проникающие, непроникающие) и Перелом основания черепа.

а). Сотрясение головного мозга (коммоция): происходит отек, мелкоточечные кровоизлияния, гиперемия мозговых оболочек, венозный застой.

Симптоматика травмы: характерна потеря сознания на несколько минут (иногда без потери сознания). Пострадавший жалуется на головные боли, тошноту, рвоту, головокружение. Характерным симптомом является ретроградная амнезия, т.е. выпадение памяти на предшествующие события.

Лечение – стационарное 2-3 недели. Прогноз – благоприятный.

б). Ушиб головного мозга (контузия) .

Различают – 3 степени ушиба:

- легкая степень – напоминает сотрясение, но имеются нерезко выраженные очаговые симптомы;

средняя степень – утрата сознания до нескольких часов +очаговая симптоматика +менингиальные симптомы;
тяжелая степень – утрата сознания до нескольких недель, резко выраженные очаговые симптомы и нарушены витальные функции. Состояние больных тяжелое, учащенное дыхание, многократная рвота, глубокая кома.

Пострадавшего необходимо госпитализировать в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Лечение: данной категории пациентов осуществляется в палате реанимации нейрохирургического отделения от 3-х недель до 1,5-2-х месяцев.

в). Сдавление головного мозга (компрессия):

сдавление происходит вдавленным переломом костей черепа или гематомой, часто сочетается с ушибом мозга. Потеря сознания при сдавлении бывает до 2-х часов или без потери сознания.

Общее состояние больного можно характеризовать как удовлетворительное или средней тяжести. Пострадавшего беспокоят головные боли, тошнота, рвота, расходящее косоглазие. Пострадавший в сознании, контактен. Этот период называется светлым промежутком. Затем через несколько часов или дней (в результате скопления крови – гематомы) наступает ухудшение состояния: сопор переходит в кому, нарастает брадикардия и появляются очаговые симптомы: параличи, анизокария (разная величина зрачков).

Лечение: срочная госпитализация в нейрохирургическое отделение, оперативное вмешательство (удаление костных отломков, гематомы).

г). Перелом основания черепа:

При этой травме происходит разрыв оболочек головного мозга, ушиб, сдавление, разрыв черепно-мозговых нервов, очаговые некрозы. У пострадавшего наблюдаются следующие симптомы: потеря сознания, тошнота, рвота, головная боль, кровотечение и ликворрея из ушей, носа, а также симптом «очков».

Состояние больного тяжелое Необходима бережная транспортировка. Срочная госпитализация в нейрохирургическое или травматологическое отделение.

Лечение: оперативное или консервативное в течение 5-6 недель.

Транспортировка при ЧМТ .

Осторожно извлечь пострадавшего .
Удобно уложить, освободить от стесняющей одежды.
Транспортировка в горизонтальном положении, щадящая.
При рвоте – голову на бок.
При открытой ране – обработка антисептиком и асептическая повязка.
При кровотечении из носа и ушей – туалет носа, ушей, тампонада стерильной салфеткой.
Приподнять нижнюю челюсть во избежание западения языка.

Интенсивная терапия и реанимация при эпистатусе (эпилепсия, «падучая болезнь»).

Характеризуется повторными пароксизмальными судорогами и является полиэтиологическим, хроническим заболеванием.

Провоцирующими факторами являются: психотравмы, прием алкоголя, инфекции, мелькание яркого света. Существует несколько форм эпистатуса, наиболее опасен генирализованный статус. Он начинается внезапно. Возникают клонические или тонико-клонические судороги, не прекращающиеся в течение длительного времени и сопровождающиеся выраженными нарушениями дыхания (иногда апноэ, остановка дыхания) или по типу Чейн-Стокса. Нередко отек легких, возможна аспирация слюны, слизи в дыхательные пути, АД резко повышается все это приводит к тяжелым поражениям мозга и чем дальше длится статус, тем эти повреждениями тяжелее и обширнее (возможны электролитные расстройства, аспирационная пневмония, острые аритмии).

Интенсивная терапия.

Обеспечить свободную проходимость дыхательных путей (применить роторасширитель, языкодержатель.)
Удалить протезы, слизь, вставить воздуховод в дыхательные пути.
Под голову положить одежду, профилактика травм.
Противосудорожная терапия (седуксен, оксибутират натрия, реланиум тиопентал натрия).
Оксигенотерапия.
Борьба с отеком мозга.
Подготовка к спинномозговой пункции, к искусственной вентиляции легких.

В заключении считаю необходимым напомнить, что никакие методы реанимации не помогут больному, если имеется не устраненная причина гипоксии мозга.
«Реанимация – это передний край в борьбе за жизнь человека.

Город, лишенный реанимаций, опасен для его жителей…»

Академик Б.В. Петровский.

Кома – «спячка», «глубокий сон»- состояние, характеризующееся отсутствием сознания, нарушениями рефлекторной деятельности и функций жизненно важных органов и систем. Независимо от этиологии кома является следствием поражения центральной нервной системы.

Сознание – это функция мозга, которая заключается в способности оценки внешней среды, собственной личности, ориентирования во времени, пространстве, ситуации и др.

Виды расстройств сознания .

а) . Оглушение ( оглушенность ) – начальный вариант угнетения сознания (вялость, сонливость, начальная дезориентация, снижение психической активности). Дизартрия, атаксия. Наблюдается: после травм, острых отравлений, нейроинфекций, а также при выходе из комы или сопора.

б) . Сомнолентность (сомноленция ) – больной спит, но при внешних воздействиях пробуждается, что-то бормочет про себя, может выполнить задание медработника, даже ответить на вопросы и тотчас засыпает.

Такое расстройство сознания можно встретить: при острых отравлениях нейролептиками и снотворными, черепно-мозговых травмах.

в) . Делириозный синдром – проявляется расстройствами сознания, зрительными и слуховыми галлюцинациями, моторным и речевым возбуждением, бредом. Больные мечутся, вскрикивают, что-то ловят руками и т.д. Наблюдается: при печеночной недостаточности, различных тяжелых инфекциях (менингиты, пневмонии), алкогольной интоксикации и др.

г ). Сопор – сознание резко угнетено, отсутствует словесный контакт при сохранении координированных защитных реакций на болевые раздражители, сильные звуковые и световые. Отмечается мимическая реакция на сильный болевой раздражитель. При громких окликах можно получить односложный ответ. Отмечается непроизвольное мочеиспускание, зрачковые, роговичные, глотательные, кашлевые рефлексы обычно сохранены. Это состояние близко к коме.

д) . Апаллический синдром – промежуточное состояние между глубоким сопором и комой. Развивается при гибели значительной части коры, но при сохранении ствола головного мозга.

Симптомы : неспособность вступить в контакт с окружающими, отсутствие движений, речи, эмоций, памяти. Дыхание, функции сердечно-сосудистой системы практически не нарушены.

Чередование сна и бодрствования вне зависимости от времени суток. Больной лежит с открытыми глазами, симптом «кукольных глаз» (при поворотах головы вправо, влево глазные яблоки обращены в противоположную сторону). Координация движений глаз отсутствует, внимание фиксировать невозможно. Тонус мышц повышен, глотательный рефлекс отсутствует, на боль реагирует хаотическими движениями.

Любое заболевание и повреждение могут при возникновении – поражений ЦНС – привести к коме, однако наиболее вероятно ее развитие при первичном поражении мозга вследствие тяжелой гипоксии, отравлений, при черепно-мозговой травме, расстройствах мозгового кровообращения, инфекции, тяжелых нарушениях обмена. Существует много классификаций комы – по этиологии, патогенезу глубине, характеризующих особенности и тяжесть поражения ЦНС. В патогенезе комы большое значение имеет кислородное голодание всего мозга или его активирующих структур. Важное значение имеет подразделение комы по ее глубине. В нашей стране наиболее распространена классификация Н.К. Боголепова, которая разделила кому на четыре степени: легкую, выраженную, глубокую и терминальную.

Анестезиология и реаниматология: конспект лекций Марина Александровна Колесникова

Лекция № 4. Сердечно-легочная реанимация

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) – это комплекс хирургических и терапевтических мероприятий, проводимых при отсутствии повреждений, несовместимых с жизнью, и направленных на восстановление и поддержку функции кардио-респираторной системы. Показания к проведению сердечно-легочной реанимации: проводится у больных с отсутствием эффективного пульса на сонных артериях или нитевидным, слабым пульсом, находящихся в бессознательном состоянии и (или) при отсутствии эффективных дыхательных движений. Наиболее часто встречаются случаи первичной остановки сердечной деятельности, а также при первичной респираторной недостаточности.

Противопоказания: травма, несовместимая с жизнью, терминальные стадии неизлечимых заболеваний и биологическая смерть.

Основные принципы

Первичные усилия при СЛР направлены на:

1) компрессию груди;

2) вдувание воздуха в легкие и вентиляцию;

3) подготовку и введение лекарственных препаратов;

4) установку и поддержание внутривенного доступа;

5) специализированные мероприятия (дефибрилляция, установка водителя ритма, интубация трахеи).

Таким образом, для выполнения полного объема мероприятий необходимо 4 человека и руководитель команды. Один человек должен быть во главе СЛР. Этот человек должен интегрировать всю имеющуюся информацию и устанавливать приоритеты воздействия. Он должен следить за ЭКГ-монитором, применением препаратов и обеспечивать исправление действий других членов команды. Он должен быть отстранен от выполнения процедур, отвлекающих от руководящей роли. Уже более 40 лет для проведения СЛР используют реанимационный алфавит Сафара. В этом комплексе выдержана последовательность действий реаниматолога, по их английскому названию обозначается соответствующими буквами.

A – Airway – обеспечение проходимости дыхательных путей.

B – Breathing – искусственная вентиляция легких (ИВЛ) доступным способом, например при дыхании «рот в рот».

C – Circulation – обеспечение гемоциркуляции – непрямой массаж сердца.

D – Drugs – введение лекарственных средств.

E – Electrocardiography – регистрация ЭКГ.

F – Fibrilation – проведение при необходимости электрической дефибрилляции (кардиоверсия).

G – Gauging – оценка первичных результатов.

H – Hypothermy – охлаждение головы.

I – Intensive care – проведение интенсивной терапии постреанимационных синдромов.

A – Airway – обеспечение проходимости дыхательных путей

Больного укладывают горизонтально на спину.

Голову максимально запрокидывают, для этого врач подкладывает одну руку под шею, другую помещает на лоб больного; делается пробный вдох «ото рта ко рту».

Если больной со сниженным мышечным тонусом лежит на спине, у него может западать язык, как бы тампонируя глотку. Одновременно опускается надгортанник, еще более перекрывающий дыхательные пути. Появляются: звучное дыхание, затем нарушения дыхательного ритма вплоть до полной его остановки. Такие явления особенно быстро развиваются у больных, находящихся без сознания.

Чтобы предупредить и устранить западение языка, следует вывести вперед нижнюю челюсть и одновременно произвести переразгибание в затылочно-шейном сочленении. Для этого давлением больших пальцев на подбородок сдвигают нижнюю челюсть больного вниз, а затем пальцами, помещенными на углах челюсти, выдвигают ее вперед, дополняя этот прием переразгибанием головы кзади (тройной прием Сафара). При правильном и своевременном проведении этих манипуляций проходимость дыхательных путей на уровне глотки быстро восстанавливается. Причиной обтурации воздухоносных путей могут быть инородные тела (сгустки крови, слизь, зубные протезы и т. д.). Их быстро убирают любыми подручными материалами (салфетка, носовой платок). Голова больного при этом должна быть повернута в сторону из-за опасности аспирации. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей облегчается при использовании различных воздуховодов. Наиболее целесообразно применение S-образного воздуховода. Для его введения рот больного раскрывают перекрещенными II и I пальцами, а трубку продвигают к корню языка так, чтобы ее отверстие «скользило» по нёбу. Необходимо следить, чтобы воздуховод не сместился во время транспортировки. Если все описанные процедуры не эффективны, то можно предполагать наличие обтурации воздухоносных путей в ниже лежащих отделах. В этих случаях требуется прямая ларингоскопия и активная аспирация патологического секрета, за которой следует интубация трахеи в течение 10–15 с. Целесообразно проводить коникотомию и трахеостомию.

B – Breathing – искусственная вентиляция легких (ИВЛ) доступным способом

Наиболее простым и эффективным методом искусственного дыхания во время реанимации считается метод «рот в рот», когда в легкие пострадавшего под давлением вдувается выдыхаемый воздух реаниматолога. Запрокинув голову пострадавшего, одной рукой зажимают ему ноздри, другую руку подкладывают под шею, делают глубокий вдох, плотно прижимая свои губы к губам пострадавшего (у детей к губам и к носу одновременно) и вдувают воздух в легкие пострадавшего, наблюдая за подъемом грудной клетки во время вдоха. Как только грудная клетка приподнялась, нагнетание воздуха прекращают, отодвигают свое лицо в сторону, снова делают глубокий вдох, а у больного в это время происходит пассивный выдох.

После 2–3 раздуваний легких определяют наличие пульса на сонной артерии, если он не определяется, то переходят к искусственному восстановлению кровообращения. Используют ИВЛ ручным способом с помощью саморасправляющего мешка типа Амбу. При применении ИВЛ аппаратом частота дыханий составляет 12–15 в мин, объем вдоха – 0,5–1,0 л. В условиях стационара производится интубация трахеи и перевод больного на аппарат искусственной вентиляции.

C–Circulation – обеспечение гемоциркуляции – непрямой массаж сердца

Закрытый массаж сердца является наиболее простым и оперативным способом экстренного искусственного поддержания кровообращения. К закрытому массажу сердца следует приступать немедленно, как только поставлен диагноз острой остановки кровообращения, без выяснения ее причин и механизмов. В случаях неэффективности сердечных сокращений не следует ждать полной остановки сердца или же самостоятельного восстановления адекватной сердечной деятельности.

Основные правила проведения закрытого массажа сердца .

1. Больной должен находиться в горизонтальном положении на твердой основе (пол или низкая кушетка) для предупреждения возможности смещения его тела под усилением рук массирующего.

2. Зона приложения силы рук реанимирующего располагается на нижней трети грудины, строго по средней линии; реанимирующий может находиться с любой стороны больного.

3. Для проведения массажа кладут одну ладонь на другую и производят давление на грудину в зоне, расположенной на 3–4 поперечных пальца выше места прикрепления к грудине мечевидного отростка; выпрямленные в локтевых суставах руки массирующего располагаются так, чтобы давление производило только запястье.

4. Компрессия грудной клетки пострадавшего производится за счет тяжести туловища врача. Смещение грудины по направлению к позвоночнику (т. е. глубина прогиба грудной клетки) должно составлять 4–6 см.

5. Продолжительность одной компрессии грудной клетки – 0,5 с, интервал между отдельными компрессиями – 0,5–1 с. Темп массажа – 60 массажных движений в минуту. В интервалах руки с грудины не снимают, пальцы остаются приподнятыми, руки полностью выпрямлены в локтевых суставах.

При проведении реанимационных мероприятий одним человеком после двух быстрых нагнетений воздуха в легкие больного производится 15 компрессий грудной клетки, т. е. соотношение «вентиляция: массаж» равняется 2: 15. Если в реанимации участвует 2 лица, то это соотношение составляет 1: 5, т. е. на одно вдувание приходится 5 сдавлений грудной клетки.

Обязательным условием проведения массажа сердца является постоянный контроль его эффективности. Критериями эффективности массажа следует считать следующие.

1. Изменение цвета кожи: она становится менее бледной, серой, цианотичной.

2. Сужение зрачков, если они были расширены, с появлением реакции на свет.

3. Появление пульсового толчка на сонной и бедренной артериях, а иногда и на лучевой артерии.

4. Определение артериального давления на уровне 60–70 мм рт. ст. при измерении на плече.

5. Иногда появление самостоятельных дыхательных движений.

При наличии признаков восстановления кровообращения, но при отсутствии тенденции к сохранению самостоятельной сердечной деятельности массаж сердца проводят либо до достижения необходимого эффекта (восстановление эффективного кровотока), либо до стойкого исчезновения признаков жизни с развитием симптомов мозговой смерти. При отсутствии же признаков восстановления даже редуцированного кровотока, несмотря на массаж сердца в течение 25–30 мин, больного следует признать умирающим и реанимационные мероприятия можно прекратить.

D – Drugs – введение лекарственных средств

При остром прекращении кровообращения должно начинаться в предельно ранние сроки введение средств, стимулирующих сердечную деятельность, при необходимости повторяться в ходе реанимационных мероприятий. После начала массажа сердца следует как можно быстрее ввести 0,5–1 мл адреналина (внутривенно или внутритрахеально). Повторные его введения возможны через 2–5 мин (суммарно до 5–6 мл). При асистолии адреналин тонизирует миокард и помогает «запустить» сердце, при фибрилляции желудочков способствует переходу мелковолновой фибрилляции и в крупноволновую, что значительно облегчает дефибрилляцию. Адреналин облегчает коронарный кровоток и повышает сократимость сердечной мышцы.

Вместо адреналина можно применять изодрин, который по эффективности воздействия на миокард в 3 раза превосходит адреналин. Первоначальная доза 1–2 мл струйно внутривенно, а следующие 1–2 мл в 250 мл 5 %-ного раствора глюкозы. В условиях нарушенного кровообращения прогрессивно нарастает метаболический ацидоз, поэтому сразу же после инфузии адреналина внутривенно вводят 4–5 %-ный раствор натрия гидрокарбоната из расчета 3 мл/кг массы тела больного. В процессе умирания значительно возрастает тонус парасимпатической нервной системы, истощается головной мозг, поэтому используют М-холинолитики. При асистолии и брадикардии вводят атропин внутривенно в 0,1 %-ном растворе – 0,5–1 мл, до максимальной дозы 3–4 мл. Для повышения тонуса миокарда и снижения влияния гиперкалиемии рекомендуется внутривенное введение 5 мл 10 %-ного раствора кальция хлорида. Адреналин, атропин и кальция хлорид могут вводиться вместе в одном шприце.

При выраженной тахикардии и особенно при развитии фибрилляции показано применение лидокаина в дозе 60–80 мг, но так как он короткого действия, то проводят его инфузию со скоростью 2 мг/мин. Также показано применять глюкокортикоиды, которые, повышая чувствительность адренореактивных структур миокарда к катехоламинам и нормализуя проницаемость клеточных мембран, способствуют восстановлению адекватной сердечной деятельности.

E – Electrocardiography – регистрация ЭКГ

С помощью ЭКГ-исследования определяется характер нарушения сердечной деятельности. Чаще всего это могут быть асистолия – полное прекращение сердечных сокращений, фибрилляция – беспорядочное некоординированное сокращение волокон миокарда с частотой 400–500 уд/мин, при котором практически прекращается сердечный выброс. Вначале отмечается крупноволновая фибрилляция, которая в течение 1–2 мин переходит в мелковолновую с последующей асистолией. Наличие любого ритма на ЭКГ лучше полного отсутствия электрической активности миокарда. Следовательно, ключевой задачей СЛР является стимуляция электрической активности миокарда и в последующем ее модификация в эффективный (наличие пульса) ритм.

Наличие асистолии служит маркером тяжелого нарушения перфузии миокарда и служит плохим прогностическим признаком для восстановления сердечного ритма. Однако важно дифференцировать низкоамплитудную микроволновую фибрилляцию желудочков и асистолию, что лучше всего можно сделать во 2–3 стандартном отведении ЭКГ. Адреналин (1 мг внутривенно) и атропин (1 мг с увеличением дозы до 2–4 мг) наиболее эффективны в восстановлении электрической активности. В рефрактерных случаях эффективна коррекция уровня калия и кальция.

Фибрилляция желудочков (ФЖ)

У больных с отсутствием пульса должна быть выполнена немедленная электроимпульсная терапия «вслепую» (до распознавания по ЭКГ причины остановки кровообращения), так как ФЖ является наиболее частой причиной внезапной смерти, и успех дефибрилляции во многом определяется временем ее выполнения. Следует отметить, что «слепая» дефибрилляция не принесет вреда больным с асистолией и брадикардией и обычно эффективна у больных с тахикардией и ФЖ. Важно помнить, что правило «слепой» кардиоверсии не приемлемо у детей, так как у них гораздо чаще, чем ФЖ, встречается остановка дыхания как причина терминального состояния. Успех дефибрилляции зависит от амплитуды ФЖ, которая в свою очередь имеет обратную коррелляцию с длительностью эпизода ФЖ. Если две начальные попытки кардиоверсии неэффективны, в этом случае необходимо ввести адреналин для увеличения амплитуды волн фибрилляции и увеличения сосудистого тонуса (в случаях восстановления сердечного ритма он позволяет увеличивать перфузию сердца, головного мозга). С другой стороны, необходимо применять оптимальные дозы адреналина, чтобы не увеличивать запросы кислорода миокардом.

F – Fibrilation – проведение при необходимости электрической дефибрилляции (кардиоверсия)

Фибрилляция сердца может быть ликвидирована применением электрической дефибрилляции. Необходимо плотно прикладывать электроды к грудной клетке (в переднелатеральной позиции один электрод располагается в области верхушки сердца, второй в подключичной области справа от грудины), что увеличивает силу разряда и, соответственно, эффективность дефибрилляции. У ряда больных более эффективна переднезадняя (верхушка сердца – межлопаточное пространство) позиция электродов. Нельзя накладывать электроды поверх накладок ЭКГ-монитора.

Следует учесть, что электрическая дефибрилляция эффективна только при регистрации на ЭКГ крупноволновых осцилляций с амплитудой от 0,5 до 1 мВ и более. Такого рода фибрилляции миокарда говорят о сохранности его энергетических ресурсов и о возможности восстановления адекватной сердечной деятельности. Если же осцилляции низкие, аритмические и полиморфные, что наблюдается при тяжелой гипоксии миокарда, то возможность восстановления сердечной деятельности после дефибрилляции минимальна. В этом случае с помощью массажа сердца, ИВЛ, внутривенного введения адреналина, атропина, хлористого кальция необходимо добиться перевода фибрилляции в крупноволновую и лишь после этого провести дефибрилляцию. Первая попытка дефибрилляции проводится разрядом в 200 Дж, при последующих попытках заряд увеличивается до 360 Дж. Электроды должны быть увлажнены и плотно прижаты к поверхности грудной клетки. К наиболее часто встречающимся ошибкам при дефибрилляции, обусловливающим неэффективность последней, относятся следующие.

1. Длительные перерывы в массаже сердца либо полное отсутствие реанимационных мероприятий во время подготовки дефибриллятора к разряду.

2. Неплотное прижатие или недостаточное увлажнение электродов.

3. Нанесение разряда на фоне низковолновой фибрилляции без проведения мероприятий, повышающих энергоресурсы миокарда.

4. Нанесение разряда низкого либо чрезмерно высокого напряжения.

Следует отметить, что электрическая дефибрилляция сердца является эффективным методом коррекции таких нарушений сердечного ритма, как пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетания предсердия, узловые и наджелудочковые тахикардии, мерцательные аритмии. Показанием для электрической дефибрилляции, на догоспитальном этапе, чаще всего является пароксизмальная желудочковая тахикардия. Особенностью проведения дефибрилляций в этих условиях является наличие сознания у больного и необходимость устранения реакции на боль при нанесении электрического разряда.

G – Gauging – оценка первичных результатов

Первичная оценка результатов проводится не только для констатирования состояния системы кровообращения и дыхания, но и для того, чтобы наметить тактику дальнейших лечебных мероприятий. По завершении реанимационного процесса, при котором появилось восстановление сердечной деятельности, реаниматолог должен совершить ряд заключительных действий:

1) оценить состояние дыхательных путей (симметричность дыхания, при продолжении принудительного дыхания адекватность вентиляции);

2) проверить пульсацию на центральных и периферических артериях;

3) оценить окраску кожных покровов;

4) определить уровень артериального давления;

5) измерить объем циркулирующей крови (измерить ЦВД, оценить состояние шейных вен);

6) проверить правильность стояния катетеров в центральных венах;

7) в случае устранения фибрилляции сердца, явившегося причиной внезапной смерти, убедиться в продолжении инфузии какого-либо антифибриллярного средства;

8) провести коррекцию терапии, если она проводилась пациенту до эпизода внезапной смерти.

H – Hypothermy – охлаждение головы

При переохлаждении критическое время остановки кровообращения может значительно увеличиться. Для предотвращения развития постгипоксической энцефалопатии следует принимать меры, направленные на снижение интенсивности обменных процессов в мозге, а также препараты антигипоксического и антиоксидантного действия.

Основные мероприятия

1. Краниоцеребральная гипотермия – обкладывание головы и шеи пакетами со льдом, снегом, холодной водой.

2. Парентеральное введение антигипоксантов (оксибутират натрия, мафусол, небольшие дозы седативных препаратов), а также улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин, гемодез, гепарин, трентал).

3. Введение антагонистов кальция (нимотон, лидофлазин и др.).

4. Введение антиоксидантов (мафусол, унитиол, витамин С, каталаза и др.).

I – Intensive care – проведение интенсивной терапии постреанимационных синдромов

Хотя быстрый положительный ответ на СЛР улучшает шансы на благоприятный прогноз у пациентов, возможно развитие в последующем сепсиса, острой легочной недостаточности и пневмонии, что, естественно, ухудшает прогноз. Не характерна длительная выживаемость больных с предшествующими заболеваниями жизненно важных органов после СЛР, так как в этот период происходит углубление их поражений, а также повреждаются нервные центры, обеспечивающие автономный контроль и поддержание защитных рефлексов. Также при использовании интенсивной компрессии грудной клетки отмечаются разрывы печени, аорты, пневмоторакс, переломы ребер и грудины. Частыми осложнениями являются аспирационный пневмонит, судороги (за счет ишемии головного мозга) и лидокаиновая интоксикация. У ряда больных развиваются кровотечения из стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки. После СЛР отмечается значительное повышение уровня печеночных (и (или) скелетных мышц) ферментов, хотя развитие некрозов печени и недостаточности ее функции встречаются редко. При высокоэнергетических режимах дефибрилляции отмечается значительное повышения уровня креатинфосфокиназы, но повышение МВ-фракции имеется только при повторных разрядах высокой энергии.

1. Коррекция КОС и водно-электролитного равновесия. Часто после СЛР развивается метаболический алкалоз, гипокалиемия, гипохлоремия и другие электролитные расстройства. Отмечается сдвиг рН в кислую или щелочную среду. Ключом к коррекции рН является адекватная вентиляция. Применение бикарбоната должно осуществляться под контролем газового состава крови. Как правило, не существует необходимости во введении НСО 3 при быстром восстановлении кровообращения и дыхания. При функционирующем сердце уровень рН ~ 7,15 адекватен для работы сердечнососудистой системы. Обычно рекомендуемая доза бикарбоната (1 мг/кг) может вызвать побочные эффекты, включающие:

1) аритмогенный алкалоз;

2) увеличенная продукция CO 2 ;

3) гиперосмолярность;

4) гипокалиемия;

5) парадоксальный внутриклеточный ацидоз центральной нервной системы;

6) сдвиг влево кривой диссоциации гемоглобина, ограничивающий тканевое снабжение О 2 .

Поэтому назначение данного препарата должно быть строго по показаниям. Для устранения гипокалиемии проводят внутривенную инфузию хлористого калия в дозе 2 ммоль/кг в сутки.

2. Нормализация системы антиоксидантной защиты. В интенсивную терапию включают комплекс антиоксидантных препаратов разнонаправленного действия – мафусол, унитиол, витамин С, мультибионт, токоферол, пробукол и др.

3. Применение антиоксидантов способствует уменьшению интенсивности обменных процессов и, следовательно, снижению потребности в кислороде и энергии, а также максимальному использованию того уменьшенного количества кислорода, которое имеется при гипоксии. Это достигается путем применения препаратов нейровегетативной защиты и антигипоксантов (седуксен, дроперидол, ганглиоблокаторы, мексамин, оксибутират натрия, цитохром, гутимин и др.).

4. Увеличение энергетических ресурсов обеспечивается путем внутривенного введения концентрированных растворов глюкозы с инсулином и основными коферментами, участвующими в утилизации энергии (витамин В 6 , кокарбоксилаза, АТФ, рибоксин и др.).

5. Стимуляция синтеза белка и нуклеиновых кислот – субстратов, абсолютно необходимых для нормальной жизнедеятельности клеток, синтеза ферментов, иммуноглобулинов и другого, осуществляется применением анаболических гормонов (ретаболил, нераболил, инсулин, ретинол), фолиевой кислоты, а также введением растворов аминокислот.

6. Активация аэробного метаболизма достигается путем введения достаточного количества субстратов окисления (глюкоза), а также применением гиперболической оксигенации (ГБО) – этот метод обеспечивает поступление необходимого количества кислорода даже в условиях резких нарушений его доставки.

7. Улучшение окислительно-восстановительных процессов (янтарная кислота, рибоксин, токоферол и др.).

8. Активная дезинтоксикационная терапия способствует нормализации обменных процессов. Для этого применяют различные методы инфузионной терапии (желатиноль, альбумин, плазма), форсированный диурез и др. В тяжелых случаях используют экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбция, гемодиализ, плазмаферез).

9. Ликвидация нарушений процессов микроциркуляции. Для этого проводят гепаринотерапию.

Нет единого руководства по всем клиническим ситуациям. Во время продолжающейся СЛР неврологические признаки не могут служить маркерами исхода и, соответственно, на них нельзя ориентироваться при прекращении СЛР. Реанимация редко бывает эффективной, если более 20 мин необходимо для восстановления координированного сердечного ритма. В ряде исследований показано, что отсутствие в течение 30 мин ответа на СЛР, проводимую в полном объеме, за редким исключением приводит к смерти. Наилучшие результаты встречаются в случаях немедленной эффективной кардиоверсии. Пролонгированная реанимация с хорошим неврологическим результатом возможна при обеспечении гипотермии и глубокой фармакологической депрессии центральной нервной системы (к примеру, барбитуратами).

Методы определения нежизнеспособности головного мозга:

1) ангиография сосудов головного мозга (отсутствие кровотока);

2) ЭЭГ (прямая линия не менее 24 ч);

3) компьютерная томография.

Критерии прекращения СЛР:

1) если в течение 30 мин все правильно выполняемые реанимационные мероприятия не приносят эффекта – не появляется самостоятельное дыхание, не восстанавливается кровообращение, зрачки остаются расширенными и не реагируют на свет;

2) если в течение 30 мин наблюдаются повторные остановки сердца, не поддающиеся терапии, и в то же время не наблюдается других признаков успешной реанимации;

3) если в процессе реанимации было обнаружено, что данному больному она была вообще не показана;

4) если в течение 45–60 мин, несмотря на частичное восстановление дыхания, у пострадавшего отсутствует пульс и нет никаких признаков восстановления функции мозга.

Из книги Анестезиология и реаниматология автора

9. Сердечно-легочная реанимация Сердечно-легочная реанимация (СЛР) – это комплекс хирургических и терапевтических мероприятий, проводимых при отсутствии повреждений, несовместимых с жизнью, и направленных на восстановление и поддержку функции кардио-респираторной

Из книги Патологическая анатомия: конспект лекций автора Марина Александровна Колесникова

ЛЕКЦИЯ № 12. Болезни сердечно-сосудистой системы Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеют: эндокардит, миокардит, пороки сердца, кардиосклероз, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные

Из книги Факультетская терапия: конспект лекций автора Ю. В. Кузнецова

Лекция № 2 Болезни сердечно-сосудистой системы

Из книги Фармакология: конспект лекций автора Валерия Николаевна Малеванная

ЛЕКЦИЯ № 19. Средства, действующие на сердечно-сосудистую систему 1. Классификация средств, действующих на сердечно-сосудистую систему Средства, действующие на сердечно-сосудистую систему, можно разделить на несколько групп:1) кардиотонические

Из книги Госпитальная терапия: конспект лекций автора О. С. Мостовая

ЛЕКЦИЯ № 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Ревматизм Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, которое развивается у

Из книги Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекций автора А. Ю. Яковлева

ЛЕКЦИЯ № 4. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Рестриктивная кардиомиопатия Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – (от лат. слова restrictio – «ограничение») – группа заболеваний миокарда и эндокарда, при которых в результате резко выраженного фиброза и утраты

Из книги Нормальная анатомия человека: конспект лекций автора М. В. Яковлев

ЛЕКЦИЯ № 5. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Инфекционный эндокадит Инфекционный эндокардит (ИЭ) – заболевание, заключающееся в полипозно-язвенном поражении клапанного аппарата сердца (нередко с развитием клапанной недостаточности) или пристеночного

Из книги Патологическая физиология автора Татьяна Дмитриевна Селезнева

ЛЕКЦИЯ № 8. Инструментальные методы обследования сердечно-сосудистой системы 1. Флебография. Методика проведения исследования. Диагностическое значение Флебография – один из методов исследования венного пульса. Аналогично сфигмограмме колебания стенок вен во время

Из книги Справочник здравомыслящих родителей. Часть вторая. Неотложная помощь. автора Евгений Олегович Комаровский

Из книги 1000 советов опытного доктора. Как помочь себе и близким в экстремальных ситуациях автора Виктор Ковалев

НЕПРЯМОЙ МАССАЖ СЕРДЦА И СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ В случаях, когда у пострадавшего остановились дыхание и циркуляция крови, необходимо немедленно приступить к сердечно-легочной реанимации, то есть сочетанию искусственной вентиляции легких и непрямого массажа

Из книги Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии автора Владимир Владимирович Спас

2.2. СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ Определение понятий:Сердечно-легочная реанимация - комплекс мероприятий, направленных на выведение организма из состояния клинической смерти.Клиническая смерть - состояние, которое начинается после прекращения дыхания и сердцебиения

Из книги Полный справочник по уходу за больными автора Елена Юрьевна Храмова

Из книги автора

Сердечно-легочная реанимация Внезапная смерть жизнеспособного человека во все времена была поводом для попыток оживления. Еще задолго до нашей эры в библейских легендах встречаются описания попыток оживления вдуванием воздуха изо рта в рот. А во II веке до н. э. была

Из книги автора

Глава 1 СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ Сердечно-легочная реанимация проводится при остановке дыхания, тяжелой кислородной недостаточности, остановке сердца, опасных для жизни нарушениях сердечного ритма. В понятие сердечно-легочной реанимации входят следующие